N. oculomotorius (CN III)

Ursprung und Hirnaustritt

• Ncl. n. oculomotorii 

• Ncl. accessorius n. ocluomotorii (=Ncl. Edinger-Westphal)

Der Nervus oculomotorius entspringt aus zwei Hauptkernen im Mittelhirn (Mesencephalon): dem Nucleus nervi oculomotorii, der die somatomotorischen Fasern liefert, und dem Nucleus accessorius nervi oculomotorii (Edinger-Westphal-Kern), welcher für die parasympathischen Fasern verantwortlich ist. 

Diese Kerne befinden sich nahe dem Aquaeductus mesencephali. Die Axone dieser Neuronen vereinigen sich und treten ventral aus dem Mittelhirn aus, genauer aus der Fossa interpeduncularis.

Verlauf im Schädel

Nach dem Austritt aus dem Mittelhirn verläuft der Nervus oculomotorius zwischen der Arteria cerebri posterior und der Arteria cerebelli superior nach ventral. Über eine kurze Strecke lateral der A. communicans posterior. Er zieht bis zur Sella turcica, wo er die Dura durchbricht und in die Lateralwand des Sinus cavernosus ein. Im Sinus cavernosus verläuft der Nerv an der Seitenwand entlang und nähert sich der Fissura orbitalis superior.

Eintritt in die Orbita

Der Nervus oculomotorius tritt durch die Fissura orbitalis superior in die Augenhöhle (Orbita) ein. Hier teilt er sich in zwei Hauptäste: den Ramus superior und den Ramus inferior, die verschiedene Augenmuskeln innervieren.

Äste des Nervus oculomotorius

Ramus superior:

Dieser Ast innerviert den Musculus levator palpebrae superioris, der das obere Augenlid hebt, und den Musculus rectus superior, der das Auge nach oben bewegt.

Ramus inferior:

Dieser Ast teilt sich weiter in Äste, die den Musculus rectus medialis, den Musculus rectus inferior und den Musculus obliquus inferior innervieren. Zusätzlich gibt der Ramus inferior parasympathische Fasern an das Ganglion ciliare ab, welche für die Pupillenverengung und Linsenakkommodation zuständig sind.

Ganglion ciliare

Die parasympathischen Fasern des Ramus inferior ziehen als Radix oculomotoria zum Ganglion ciliare, wo sie umgeschaltet werden. Postganglionäre Fasern verlaufen dann als Nervi ciliares breves zum Augapfel und innervieren den Musculus sphincter pupillae und den Musculus ciliaris.

Der Nervus oculomotorius erfüllt wesentliche motorische und parasympathische Funktionen, die für die Augenbewegung und die Anpassung der Pupillenweite sowie der Linsenkrümmung unerlässlich sind.

Motorische Funktionen

Die somatoefferenten Fasern des Nervus oculomotorius innervieren die folgenden Muskeln:

• Musculus levator palpebrae superioris: Hebt das obere Augenlid und ermöglicht das Öffnen des Auges.

• Musculus rectus superior: Bewegt das Auge nach oben und einwärts.

• Musculus rectus medialis: Zieht das Auge nach innen (zur Nase hin).

• Musculus rectus inferior: Senkt das Auge und dreht es einwärts.

• Musculus obliquus inferior: Hebt das Auge und dreht es auswärts.

Diese Muskeln arbeiten zusammen, um eine präzise und koordinierte Bewegung des Augapfels zu ermöglichen, was für das Scharfstellen von Bildern und die Verfolgung bewegter Objekte wichtig ist.

Parasympathische Funktionen

Die viszeroefferenten (parasympathischen) Fasern des Nervus oculomotorius, die ihren Ursprung im Edinger-Westphal-Kern haben, innervieren:

• Musculus sphincter pupillae: Verengt die Pupille (Miosis) und reguliert somit den Lichteinfall ins Auge und die Tiefenschärfe.

• Musculus ciliaris: Verändert die Krümmung der Linse, wodurch das Auge in der Lage ist, sich auf nahe Objekte (Akkommodation) zu fokussieren.

Durch diese Funktionen ermöglicht der Nervus oculomotorius eine optimale visuelle Wahrnehmung unter verschiedenen Lichtbedingungen und Entfernungen.

Eine Schädigung oder Läsion des Nervus oculomotorius kann zu einer Vielzahl von klinischen Symptomen führen, die die Augenbewegung, die Pupillenreaktion und die Akkommodation beeinträchtigen. Die häufigsten Ursachen für eine Okulomotoriusparese (Lähmung des Nervus oculomotorius) sind vaskuläre Erkrankungen, traumatische Verletzungen, Tumore und entzündliche Prozesse.

Symptomtrias der vollständigen Okulomotoriusparese

• Ptosis: Das Herabhängen des oberen Augenlids aufgrund der Lähmung des Musculus levator palpebrae superioris.

• Strabismus: Eine Fehlstellung des Auges, bei der das betroffene Auge nach unten und außen zeigt, verursacht durch das Überwiegen der Aktivität des Musculus rectus lateralis (innerviert durch den Nervus abducens) und des Musculus obliquus superior (innerviert durch den Nervus trochlearis).

• Mydriasis: Eine erweiterte Pupille aufgrund des Ausfalls des Musculus sphincter pupillae, wodurch die sympathische Innervation des Musculus dilatator pupillae überwiegt.

Weitere klinische Zeichen

• Doppelbilder (Diplopie): Durch die fehlende Übereinstimmung der Sehachsen entstehen Doppelbilder, was die visuelle Orientierung erheblich stören kann.

• Akkommodationsstörungen: Durch den Ausfall des Musculus ciliaris kann das Auge nicht mehr auf nahe Objekte fokussieren, was zu einer verschwommenen Nahsicht führt.

Ursachen der Okulomotoriusparese

• Vaskuläre Ursachen: Ischämische Neuropathie, Aneurysmen der Arteria communicans posterior oder anderer Hirngefäße können den Nerv komprimieren und schädigen.

• Traumatische Ursachen: Schädel-Hirn-Trauma kann den Verlauf des Nervs beeinträchtigen.

• Entzündliche und demyelinisierende Erkrankungen: Multiple Sklerose und andere neuroimmunologische Erkrankungen können den Nervus oculomotorius betreffen, wenn auch seltener.

• Tumore: Tumore in der Schädelbasis oder im Bereich des Sinus cavernosus können durch Kompression den Nervus oculomotorius schädigen.

Diagnostik und Therapie

Die Diagnose einer Okulomotoriusparese erfolgt durch eine gründliche klinische Untersuchung, Bildgebung (MRT oder CT) und gegebenenfalls angiographische Untersuchungen zur Identifizierung von Aneurysmen oder vaskulären Anomalien. Die Behandlung richtet sich nach der Ursache der Läsion und kann chirurgische Eingriffe, medikamentöse Therapie oder symptomatische Behandlung umfassen. In vielen Fällen kann die Rehabilitation durch orthoptische Übungen und Anpassungen helfen, die visuelle Funktion zu verbessern.